EXPRESSÃO DO SIGIRR NA MUCOSITE EXPERIMENTAL INDUZIDA POR IRINOTECANO

Autores

  • Gabriel Silva Lima
  • Carlos Wagner Souza Wanderley
  • Camila Meirelles Souza Silva
  • Heitor Amorim Muniz
  • Camila Fernandes
  • Roberto Cesar Pereira Lima Junior

Resumo

INTRODUÇÃO: Mucosite intestinal (MI) é um efeito colateral comum (15-25%) da terapia com Irinotecano (IRI). Estudos mostram o envolvimento da superfamília dos receptores interleucina-1/Toll-like (IL-1R/TLR) na patogênese da MI. O SIGIRR é um novo membro dessa família, tendo um papel sugerido de atenuar a inflamação desencadeada por IL-1, IL-18, IL-33, e TLR2. Assim, objetivou-se avaliar a expressão dos genes SIGIRR, IL-18 e IL-33 nas fases precoce e tardia da mucosite intestinal induzida por IRI. MÉTODO: Camundongos C57BL/6 (n=7/grupo) receberam salina ou IRI (75 mg/kg, i.p./4 dias). No 1º, 3º, 5º, 7º e 14º dias após o início do tratamento, diarreia, peso corporal e contagem de leucócitos foram avaliados. Amostras de íleo foram usadas para medição da atividade de MPO, análise morfométrica e expressão de RNAm de SIGIRR, IL-18 e IL-33. A análise estatística foi realizada com Kruskal Wallis/teste de Dunn ou ANOVA/Bonferroni. P<0,05 foi aceito (CEPA 103/2014). RESULTADOS: O IRI induziu um aumento da expressão dos genes de IL-18 e IL-33, sobretudo no 5º e 7º dia vs salina, além de diarreia grave, perda de peso, leucopenia, redução do comprimento das vilosidades e aumento da actividade de MPO vs salina (P<0,05). Porém, na fase tardia (14 dias) estes parâmetros foram normalizados. A expressão de SIGIRR mostrou-se rduzida na fase aguda em 7 dias e aumentada na fase tardia em 14 dias vs salina (P<0,05). CONCLUSÃO: O gene SIGIRR, na mucosite intestinal induzida pelo IRI, sofre down-regulation durante a inflamação e é mais expresso durante a fase de resolução.

Publicado

2017-05-31

Edição

Seção

XXXV Encontro de Iniciação Científica