AVALIAÇÃO DO EFEITO DA MISTURA DE ALFA E BETA-AMIRINA NA RESISTÊNCIA INSULÍNICA INDUZIDA POR PALMITATO EM CÉLULAS C2C12

Resumo

A mistura de alfa e beta-amirina (AMI), principal constituinte da resina de P. heptaphyllum reduz os índices glicêmicos e insulinêmicos e preserva a integridade das células β-pancreáticas em modelo experimental de diabetes mellitus. O objetivo do presente trabalho foi avaliar o efeito da AMI na resistência insulínica (RI) induzida por palmitato de sódio em células musculares C2C12. Foram utilizadas linhagens celulares de mioblastos C2C12 (ATCC 1772) diferenciadas e não diferenciadas com 2% de Soro de Cavalo por mais 6-10 dias, para avaliar o efeito de AMI (3,12-400 μg/ml) sobre a viabilidade celular. Na avaliação do efeito da AMI (12,5, 25 e 50 μg/ml) sobre a captação de glicose frente ao perfil fisiológico foram utilizados mioblastos diferenciados (C2C12). Bem como para a RI, que foi induzida nessas células com palmitato de sódio complexado a BSA e determinada através do ensaio de captação de 2-NBDG. Dados expressos como média ± e.p.m. ANOVA, pós-teste de Tukey’s. p<0,05 significante. Em altas concentrações (400 ug/mL) a AMI não promoveu redução da viabilidade celular quando comparada com o grupo controle, nas células C2C12 diferenciadas e não diferenciadas. No experimento da captação de glicose fisiológico das C2C12 diferenciadas a AMI (25 ug/mL) aumentou a captação de glicose (2,4 ± 0,6 2-NBGD/PT) quando comparado ao grupo controle (0,98 ± 0,0 2-NBGD/PT), C2C12 sem tratamento. No protocolo de RI em C2C12 diferenciadas a AMI (25 ug/mL) aumentou a captação de glicose (1,3 ± 0,1 2-NBGD/PT) quando comparada ao controle (0,7 ± 0,0 2-NBGD/PT), células que não receberam tratamento, apenas indução de resistência com palmitato de sódio. Com base nesses resultados preliminares a AMI melhora a captação de glicose em um perfil fisiológico e com resistência insulínica em células musculares C2C12. Estes dados corroboram os achados in vivo por nosso grupo de pesquisa, onde a AMI é capaz de melhorar a resistência insulínica em modelo de obesidade por dieta hipercalórica.