ESTUDO DOS EFEITOS DO TIMOL SOBRE OS NÍVEIS DO FATOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DO CÉREBRO (BDNF) EM UM MODELO DE DEPRESSÃO INDUZIDO POR ADMINISTRAÇÃO CRÔNICA DE CORTICOSTERONA

Resumo

Introdução: A depressão é uma doença debilitante, de curso crônico e recorrente, com alta incidência e que afeta aproximadamente 300 milhões de indivíduos no mundo. A etiologia é multifatorial, podendo estar relacionada à exposição ao estresse e aos hormônios a ele relacionados. Existem diversos medicamentos para a depressão no mercado, todavia apresentam significantes limitações. Visando o aprimoramento terapêutico para este tipo de paciente, no presente trabalho avaliou-se os efeitos do timol, um terpeno derivado da Lippia sidoides, em modelos de depressão, dando enfoque a sua participação na via neurogênica. Objetivos: Investigar o potencial antidepressivo do Timol analisando a expressão de BDNF no hipocampo de camundongos submetidos ao Modelo de Estresse induzido pela Administração Exógena de Corticosterona (Cort). Metodologia: Para realização do estudo se utilizou da administração crônica de corticosterona, em camundongos swiss fêmeas, para indução do quadro depressivo durante 23 dias. A partir do 14º dia de Cort (20 mg/kg) foi introduzido o Timol (50 mg/kg) e a Fluvoxamina (50 mg/kg), droga padrão positiva. Após o tratamento os animais foram sacrificados e o hipocampo retirado para posteriores análises dos níveis de BDNF totais pela metodologia ELISA, assim como a forma pro (pro-BDNF) e madura do BDNF (mBDNF) pela metodologia Western Blot. Resultados: Tanto o Timol como a Fluvoxamina restauraram os níveis de BDNF, melhorando o quadro depressivo. Pela metodologia ELISA, o Timol apresentou uma tendência a aumentar os níveis de BDNF quando comparado com a corticosterona, corroborando com a metodologia Western Blot, onde o Timol, de forma significativa, aumentou a expressão de mBDNF frente a corticosterona. Conclusão: Este trabalho elucidou a interação do Timol com a via neurogênica-BDNF, abrindo precedentes para novas investigações visando o emprego desta molécula como alternativa terapêutica. Agradecimentos: CNPq, Capes, Funcap e UFC.