ESTUDO DOS EFEITOS VASCULARES DO TRANS-4-CLORO- β-NITROESTIRENO, UM DERIVADO DO 1-NITRO-2-FENILETENO, EM AORTA ISOLADA DE RATOS

Autores

  • Hellida Larissa de Sousa Brito
  • MOHAMMED SAAD LAHLOU
  • Mohammed Saad Lahlou

Resumo

Estudos prévios mostraram que o 1-nitro-2-feniletano (NFa) induziu um efeito vasorelaxante em aorta isolada de rato através da estimulação da guanilato ciclase solúvel de maneira independente da presença do óxido nítrico. O presente estudo investigou os efeitos vasculares do trans-4-cloro-β-nitroestireno (T4CN), um análogo estrutural sintético do NFa. Para isso, contrações isométricas de anéis isolados de aorta torácica de ratos Wistar foram obtidas e registradas por um sistema de aquisição de dados. Concentrações crescentes de T4CN (0,54-544,69 μM) relaxaram de maneira dependente de concentração (P < 0,001) as contrações induzidas por 60 mM KCl (n = 6) ou por fenilefrina (1 μM, n = 6) em anéis de aorta com endotélio funcional com valores de IC50 de 66,74 [59,66-89,04] e 79,41 [39,92-158,01] μM, respectivamente. O efeito relaxante do T4CN tanto no acoplamento eletromecânico (n = 6) quanto farmacomecânico (n = 6) não foi alterado pela retirada de endotélio (P > 0,05, Mann-Whitney), como foi evidenciado pelos valores de IC50 (108,35 [56,49-207,78] e 46,79 [17,88-122,46] μM, respectivamente). A pré-incubação de anéis de aorta com endotélio funcional com o inibidor da oxido nítrico sintase endotelial (NOSe) L-NAME (100 μM), o inibidor específico de guanilato ciclase solúvel ODQ (10 μM) ou dos bloqueadores de canais de potássio TEA (5 mM), 4-AP (1 mM) e glibenclamida (10 μM) não alterou significativamente (P > 0,05) o relaxamento induzido pelo T4CN. Em anéis de aorta com endotélio funcional incubados em meio sem cálcio, o T4CN (163,41 μM) aboliu as contrações transitórias induzidas pela fenilefrina (1 μM) (P < 0,01, ANOVA). Esses dados mostram que em anéis de aorta de ratos, o T4CN induziu um potente efeito relaxante independente do endotélio e da via ON/NOSe/GMPc, mas provavelmente envolve a inibição de influxo de cálcio para meio intracelular assim como interfere com mecanismos contráteis intracelulares via receptores IP3.

Publicado

2019-01-14

Edição

Seção

XXXVII Encontro de Iniciação Científica