INFLUÊNCIA DO TRATAMENTO CRÔNICO COM PREDNISONA NO DESENVOLVIMENTO DA LESÃO APICAL EXPERIMENTAL EM RATOS

Autores

  • Maria Imaculada de Queiroz Rodrigues
  • LUCCA REIS MESQUITA
  • ISABELLY VIDAL DO NASCIMENTO
  • PAULO GOBERLÂNIO DE BARROS SILVA
  • ANA PAULA NEGREIROS NUNES ALVES
  • Mario Rogerio Lima Mota

Resumo

A periodontite apical (PA) é uma das doenças orais infectoinflamatórias de maior prevalência no mundo. O uso de corticoterapia crônica sistêmica pode causar uma modificação no desenvolvimento desta lesão, podendo influenciar o seu prognóstico e tratamento. Este estudo avaliou a resposta inflamatória e o desenvolvimento da PA em ratos tratados cronicamente com glicocorticoides (GC). Ratos Wistar machos foram divididos em dois grupos: um grupo tratado com prednisona (5 mg/kg/dia) e um grupo controle tratado com solução salina, durante 30 dias antes da indução da PA continuando até o dia de eutanásia (0, 7, 14 e 28 dias), após a indução da lesão. As mandíbulas foram submetidas à avaliação radiográfica (tamanho da lesão), análises histológicas (tipo e intensidade da inflamação), histomorfometria (contagem de osteoclastos, polimorfonucleares e mononucleares) e histoquímica (avaliação do percentual de fibras colágenas). Todas as análises foram feitas considerando um nível de significância de 95%. Os animais que receberam tratamento crônico com prednisona apresentaram alterações significantes no 14º dia, em relação aos animais tratados com salina: Aumento significativo no tamanho da lesão apical (p <0,001); Perfil inflamatório do tipo agudo, significantemente diferente do apresentado pelo grupo salina, que apresentou um perfil crônico (p=0,007); Maior intensidade do infiltrado inflamatório (p=0,007); Maior contagem de células polimorfonucleares (p=0,006) e osteoclastos (p=0,001). Além disso, o grupo prednisona também apresentou uma diminuição na deposição de colágeno tipo I (p=0,040) e o aumento de colágeno tipo III (p=0,039) no 28º dia. Conclui-se que os GC modificaram o desenvolvimento da PA induzida em ratos, causando aumento precoce da reabsorção óssea periapical, com exacerbação do processo inflamatório agudo, aumento do número de osteoclastos e alterando o perfil de deposição do colágeno. Agradecimentos ao CNPq pela concessão da bolsa de incentivo ao projeto.

Publicado

2019-01-14

Edição

Seção

XXXVII Encontro de Iniciação Científica