COMPARAÇÃO DO PERFIL GLICÊMICO E DE MARCADORES DA FUNÇÃO RENAL ENTRE PACIENTES DIAGNOSTICADOS COM DIABETES MELLITUS TIPO 2 COM E SEM DOENÇA CARDIOVASCULAR

Resumo

Introdução: O Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e as doenças cardiovasculares (DCV) possuem uma relação intrínseca, compartilhando determinantes para sua fisiopatologia, como fatores genéticos e fatores ligados ao meio. O aumento do risco de DCV na DM2 está associado à ativação de mediadores inflamatórios, como IL-18, formação de produtos de glicação avançada (AGE) e estresse oxidativo, que resultam em complicações como a nefropatia diabética. Objetivo: Comparar parâmetros de avaliação da função renal, perfil glicêmico e níveis de IL-18 entre pacientes com DM2 acometidos por DCV e pacientes com DM2 sem histórico de DCV. Metodologia: Foram selecionados, por análise de prontuários, 115 pacientes do Serviço de Endocrinologia e Diabetes do Hospital Universitário Walter Cantídio. Destes, 21 compunham o grupo de DM2 com histórico de DCV, e 94, o grupo controle negativo. Além da dosagem de IL-18, dados bioquímicos como glicemia (GLI), hemoglobina glicada (A1C), creatinina sérica (CREA) e microalbuminúria (MIC) foram analisados no LACT (Laboratório de Análises Clínicas e Toxicológicas Professor Doutor Eurico Litton), por meio da realização de técnicas colorimétricas, cinéticas e imunoturbidimétricas, empregadas em um analisador bioquímico automático - GLI, CREA e MIC -, ensaio imunoenzimático - IL18 - e por técnica cromatográfica com utilização do equipamento Nycocard reader II - A1C. Resultados: Os valores medianos de GLI, A1C, CREA e MIC foram superiores no grupo com DM2 e DCV em relação ao grupo controle, com aumentos de 27,13%; 14,28%; 37,5% e 40%, respectivamente. Os níveis de IL-18 também foram 75,86% maiores no grupo com DM2 e DCV em relação ao grupo controle. Conclusão: É possível inferir que a hiperglicemia e a nefropatia diabética estão relacionadas com a maior incidência de histórico de DCV em pacientes diabéticos, em associação a elevada concentração de IL-18 e seu papel aterogênico.