(untitled) (Encontros Universitários da UFC, 2021)
A via PI3K–AKT–mTOR é uma das mais importantes na carcinogênese de vários tipos de câncer. Ela estimula a proliferação celular, angiogênese e resistência à apoptose, por exemplo. Tais enzimas agem em cadeia: PI3K ativa AKT que estimula mTOR. AKT e mTOR agem no núcleo aumentando a transcrição de proteínas responsáveis por esses mecanismos de perda do controle celular supracitados. Esse trabalho tem como objetivo avaliar a imunoexpressão do AKT no câncer gástrico primário, metástases linfonodais e mucosa gástrica normal, por meio de imunohistoquímica (IHQ). Foram utilizadas 173 amostras retiradas de peças de gastrectomias do DPML-UFC, 91 de tumor primário, 37 de mucosa normal (margem cirúrgica) e 45 de linfonodos com metástase, nas quais foi avaliada a imunoexpressão de AKT de acordo com escores pré-estabelecidos, de 0 a 12, valores menores de 6 considerados de baixa expressão e iguais ou maiores a 6 de alta expressão. Houve alta expressão em 46% das amostras de tumor, 76% de mucosa normal e 44% de linfonodos. A alta expressão de AKT da mucosa normal em relação ao tumor primário e aos linfonodos com metástases mostrou diferenças muito significativas (p= 0,0031 e p= 0,0066, respectivamente, teste exato de Fisher). Essa contagem foi inesperada, porque por o AKT ser um oncogene ele costuma estar mais expresso em lesões malignas. Tal resultado pode advir de funções fisiológicas do AKT, detectadas pelo Pan-AKT, utilizado neste estudo, que inclui formas ativas e inativas dessa proteína. É necessária a posterior elucidação por IHQ, utilizando-se apenas a forma fosforilada e ativa do AKT (fosfo-AKT). Conclui-se que a expressão de AKT surpreendeu, pois sua maior expressão em lesões malignas era esperada. O estudo continuará analisando o papel deste oncogene na carcinogênese do câncer gástrico, visando à ampliação do conhecimento dessa relação e ao esclarecimento desses achados. Agradeço à UFC pela oportunidade.