(untitled) (Encontros Universitários da UFC, 2019)
As disfunções temporomandibulares (DTMs) compreendem um grupo heterogêneo de desordens musculoesqueléticas que envolvem a articulação temporomandibular (ATM). Os mecanismos envolvidos nesta condição clínica, contudo, ainda não são completamente esclarecidos, o que compromete o estabelecimento de uma terapêutica eficaz. A despeito desses achados, nosso grupo demonstrou o envolvimento das vias da hemeoxigenase 1 (HO-1) e do NO na hipernocicepção inflamatória na ATM de ratos. A planta Moringa oleifera possui diversos efeitos biológicos, incluindo ação antinociceptiva e anti-inflamatória. O objetivo deste estudo foi avaliar o mecanismo de ação do composto semissintético MC-D7 obtido a partir de um composto isolado das flores de M.oleifera na hipernocicepção inflamatória em ATM de ratos. O protocolo experimental foi aprovado pela CEUA-UFC-Sobral (número CEUA 03/2015). Ratos Wistar (180-240 g) foram pré-tratados (per os) com MC-D7 (1μg/kg). Após 1 hora, os animais receberam uma injeção (50µL) intra-articular formalina (1,5%) na ATM esquerda. Controles receberam salina. Em seguida, avaliou-se a resposta nociceptiva. Em outra série de experimentos, para avaliar o possível envolvimento das vias da HO-1 e do NO/GMPc/PKG/K+ATP no efeito do MC-D7, grupos foram tratados com ZnPP-IX (inibidor da HO-1), aminoguanidina (inibidor seletivo da NOSi), ODQ (inibidor da guanilil ciclase), KT5823 (inibidor da PKG) ou glibenclamida (bloqueador dos K+ATP), previamente à administração de MC-D7. MC-D7 (92,83±1,641) reduziu (p˂0,001) o comportamento nociceptivo em relação ao grupo formalina (176,3±24,78). O efeito antinociceptivo do MC-D7 foi revertido por ZnPP-IX (p<0,0001) e por ODQ (p<0,005); KT5823(p<0,429), aminoguanidina (p<0,706) e glibenclamida (p<0,992) não reverteram o efeito de MC-D7. Portanto, o efeito antinociceptivo/anti-inflamatório de MC-D7 no modelo de hipernocicepção inflamatória induzida por formalina depende da via da HO-1 e de GMPc. APOIO CAPES e FUNCAP