Resultados do transplante alogênico de células tronco hematopoiéticas em síndrome mielodisplásica do Hospital Universitário Walter Cantídio

Autori

  • Missielle Duarte Cordeiro Hospital Universitário Walter Cantídio
  • Romélia Pinheiro Gonçalves Universidade Federal do Ceará (UFC)
  • Fernando Barroso Duarte Hospital Universitário Walter Cantídio

DOI:

https://doi.org/10.20513/2447-6595.2022v62n1e40811p1-5

Parole chiave:

Transplante de medula óssea, Síndromes mielodisplásicas, Citogenética

Abstract

Introdução: Síndromes mielodisplásicas (SMD) são um grupo heterogêneo de distúrbios hematopoiéticos clonais que têm maior chance de progressão para Leucemia Mielóide Aguda (LMA). O Transplante Alogênico de Células Tronco Hematopoiéticas (TCTH) representa o tratamento curativo mais efetivo para SMD até o momento. Objetivos: descrever o perfil dos pacientes com SMD, que realizaram TCTH alogênico, no Hospital Universitário Walter Cantídio (HUWC) em Fortaleza, Ceará. Metodologia: estudo retrospectivo observacional e descritivo com onze pacientes com SMD de novo que realizaram TCTH alogênico no período de fevereiro de 2015 a junho de 2018. Resultados: total de onze pacientes, idade ao diagnóstico de dezenove a sessenta e seis anos (média 46 anos). Três pacientes deleção do 5q (duas com alterações adicionais), quatro hipocelulares, um com displasia de múltiplas linhagens (p53 positivo na imunohistoquímica), duas com excesso de blastos tipo 2, uma com sideroblastos em anel (baixo risco). Dez doadores aparentados com fonte das células de sangue periférico e um não aparentado com fonte de medula óssea. Óbitos: uma paciente com excesso de blastos e um paciente com displasia multilinhagem. Conclusão: é possível identificar pacientes com SMD de baixo risco que tenham indicação de TCTH alogênico. Anormalidades citogenéticas adicionais à deleção 5q não tiveram impacto negativo. Também reforçamos a importância prognóstica do p53.

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Pubblicato

2022-03-16

Fascicolo

V. 62 N. 1 (2022): Revista de Medicina da UFC

Sezione

ARTIGOS ORIGINAIS

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