IMUNOEXPRESSÃO DE PTEN NO CÂNCER GÁSTRICO PRIMÁRIO, METÁSTASES LINFONODAIS E MUCOSA GÁSTRICA NORMAL

Abstract

Um dos mais importantes caminhos metabólicos relacionados ao câncer é a via PI3K-AKT-mTOR. O PTEN é um gene supressor tumoral que regula negativamente a via, estimulando apoptose e bloqueando a proliferação celular. Baixa expressão da proteína PTEN gera níveis elevados de AKT e perda de mecanismos de controle celular. O objetivo deste estudo é avaliar a expressão da proteína PTEN através da técnica de imunohistoquímica em células de câncer gástrico primário, respectivas metástases linfonodais e mucosa gástrica normal, dando sequência à nossa linha de investigação em mecanismos moleculares no câncer gástrico. Realizou-se análise da proteína PTEN por meio de reação de IHQ em 172 amostras histológicas colhidas de peças de gastrectomias dos arquivos do DPML-UFC, das quais 92 correspondiam a tumor primário, 36 a mucosa gástrica normal e 44 a metástases linfonodais. Cada amostra foi graduada conforme escore preestabelecido em estudos anteriores envolvendo o PTEN, cuja análise avalia a intensidade da coloração por IHQ e a quantidade de células coradas por amostra. Os resultados se encontram no intervalo de 0-12, sendo < 6 considerados escores de baixa expressão do PTEN e >/= 6 de alta expressão. Resultaram em escores de alta expressão 25 amostras de tumor primário (27%), 14 amostras linfonodais (32%) e 28 de mucosa normal (78%). Quando comparados os resultados, por meio do teste exato de Fisher, temos uma diferença de expressão estatisticamente muito significante entre mucosa normal e tumor primário e entre a mucosa e as metástases, ambas com p<0,0001. A diferença entre tumor e metástase não foi significante (p=0,6856). Pode-se concluir que a expressão do PTEN é significativamente maior na mucosa gástrica normal quando comparada a tumor primário e metástases, sugerindo relação entre a presença do PTEN e o controle celular no câncer gástrico. Esse estudo prosseguirá analisando a expressão de outras proteínas da via, como AKT e mTOR, no câncer gástrico.