O ACETATO DE TARAXASTEROL AUMENTA A CAPTAÇÃO DE GLICOSE E REDUZ O ACÚMULO DE TRIGLICERÍDEOS EM CÉLULAS HEPG2 RESISTENTES À INSULINA

Resumo

A resistência à insulina (RI) é um estado em que a resposta à insulina no fígado, células musculares e adipócitos é significativamente reduzida, estando diretamente ligada ao desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Nosso grupo investigou os efeitos do acetato de taraxasterol (ATX), um triterpeno isolado de Eupatorium ballotaefolium, em modelo de RI induzida por palmitato (PA) em células de hepatoma humano (HepG2). As células HepG2 foram mantidas em DMEM com alto teor de glicose, contendo 10% de soro fetal bovino a 37º C e 5% de CO2. O efeito do ATX (0,5–200 µM) na viabilidade celular foi avaliado pelo ensaio do MTT. Para avaliar o efeito do ATX na RI, as células HepG2 foram tratadas com 0,25 mM de PA e 12,5; 25 e 50 μM de ATX ou 500 μM de metformina (MET), ou apenas com meio DMEM (controle) com 1% de BSA livre de ácidos graxos por 24 h. Foram avaliados a captação de glicose com 2-NBDG e o acúmulo de triglicerídeos pela coloração com Oil Red O. Os resultados foram expressos como média ± EPM de três experimentos independentes. ANOVA, pós-teste de Student Newman Keuls. Foram considerados valores de p<0,05. ATX (0,5–200 µM) não reduziu a viabilidade das células HepG2 quando comparado ao grupo controle. A insulina foi capaz de aumentar a captação de glicose nas células HepG2 em 76,2%, enquanto o PA reduziu a captação de glicose em 39,8%, mesmo após estimulação com insulina, ambos quando comparados ao grupo controle. ATX (50 µM) e MET (500 µM) aumentaram a captação de glicose em 207,6% e 103,7%, respectivamente, quando comparados ao grupo com RI. O PA aumentou o acúmulo de lipídios em 67,7% em comparação ao grupo controle. ATX (25 e 50 µM) e MET (500 µM) reduziram o acúmulo de triglicerídeos em 28,0%, 36,0% e 24,1%, respectivamente, quando comparados ao grupo com RI. Nossos resultados demonstraram que o ATX é capaz de melhorar a captação de glicose, e de reduzir o acúmulo de triglicerídeos em células HepG2 resistentes à insulina. Agradecimentos: CAPES e CNPq