ESTUDO DA EXPRESSÃO DAS PROTEINAS PD-1, PD-L1 E CTLA-4 EM PACIENTES COM SINDROME MIELODISPLÁSICA

Abstract

A evasão do sistema imunológico mediada pelos receptores do ponto de verificação da morte programado 1 (PD-1), ligante da morte programada 1 (PD-L1) e antígeno 4 associado a linfócito T citotóxico (CTLA4) está implicada na patogênese da síndrome mielodisplásica (SMD). O bloqueio desses receptores tem sido utilizado como alvo terapêutico na SMD. O objetivo do estudo foi associar a expressão das proteínas PD1, PD-L1 e CTLA4 às manifestações clínicas em pacientes com SMD. Trata-se de um estudo transversal, analítico e descritivo. Foram coletados 34 pacientes com SMD, atendidos no Hospital Walter Cantídeo, Brasil, no período de 2018-2020. Os dados clínicos e demográficas foram obtidos em prontuários médicos. As expressões das proteínas foram avaliadas por Imunohistoquimica. As análises estatísticas foram realizadas com o programa GraphPad Prism-6.0. foram realizadas o teste exato de Fisher e o teste chi-quadrado de Pearson com correção de Yates. A significância foi (p<0,05). A média de idade dos pacientes com SMD foi de 70,07 com maior frequência no sexo feminino (52,94%). (59,25%) dos pacientes apresentavam citopenias em 2 linhagens hematopoiéticas, (65,52%) apresentavam médula óssea hipercelular e (58,62%) apresentavam displasias em 2 linhagens. (87,10%) dos pacientes tinham cariótipo bom e de acordo com a classificação da (OMS, 2016), (33,34%) dos pacientes foram classificados como SMD-DML e apresentam prognostico IPSS-R de muito baixo risco (36,67%). A expressão positiva das proteínas de PD1, PD-L1 e CTLA4 foram observadas em (50%), (55,89%) e (64,70%) dos pacientes, respectivamente. Não houve associações significativas entre a expressão das proteínas PD1, PD-L1 e CTLA4 com as variáveis clínicas e demográficas. Os resultados parciais demonstram que os pacientes com SMD do referido serviço apresentaram um aumento da expressão das proteínas PD1, PD-L1 e CTLA4, mas sem associação com as variáveis analisadas. Agradeço à CAPES pelo financiamento da pesquisa.