EFEITO DO TRITERPENO ACETATO DE TARAXASTEROL, ISOLADO DE EUPATORIUM BALLOTAEFOLIUM, SOBRE A CAPTAÇÃO DE GLICOSE EM CÉLULAS C2C12 RESISTENTES À INSULINA

Resumen

A resistência à insulina (RI) refere-se a uma condição em que as células não respondem suficientemente à insulina, levando ao prejuízo da homeostase da glicose. O objetivo do trabalho foi investigar os efeitos do acetato de taraxasterol (ATX), um triterpeno isolado de Eupatorium ballotaefolium, em modelo de RI induzida por palmitato (PA) em células C2C12 diferenciadas (miócitos). O miócitos foram mantidas em DMEM com alto teor de glicose, contendo 2% de soro de cavalo, a 37ºC e 5% de CO2. O efeito do ATX (0,5–200 µM) na viabilidade celular foi avaliado pelo ensaio do MTT. Para avaliar o efeito do ATX na RI, os miócitos foram tratados com 0,5 mM de PA e 12,5; 25 e 50 μM de ATX ou 20 μM de rosiglitazona (ROS) ou apenas com meio DMEM (controle) com 0,5% de BSA livre de ácidos graxos, por 24 horas. Foram avaliados a captação de glicose com 2-NBDG e a expressão proteica de GLUT4 de membrana. Os resultados foram expressos como média ± EPM de três experimentos independentes. ANOVA, pós-teste de Student Newman Keuls. Foram considerados valores de p<0,05. ATX (0,5–200 µM) não reduziu a viabilidade das células C2C12, quando comparado ao grupo controle. A insulina foi capaz de aumentar a captação de glicose nas células C2C12 em 35%, enquanto o PA reduziu a captação de glicose em 43%, mesmo após estimulação com insulina, ambos quando comparados ao grupo controle. ATX (25 e 50 µM) e ROS (20 µM) aumentaram a captação de glicose em 50,2%, 53,2% e 58,4%, respectivamente, quando comparados ao grupo com RI. O PA diminuiu a expressão do GLUT 4 de membrana em 48,8%, quando comparado ao grupo controle. ATX (50 µM) e ROS (20 µM) aumentaram a expressão do GLUT 4 de membrana em 80,3% e 63,3%, respectivamente, quando comparados ao grupo com RI. Estes resultados sugerem que o TXA melhora a captação de glicose na resistência à insulina induzida por PA em células C2C12, aumentando a translocação do GLUT4 para a membrana plasmática. Agradecimentos: CNPq, CAPES e FUNCAP.